德克薩斯理工大學(xué)副教授、楚天學(xué)者施華中事跡材料

厚積薄發(fā) 砥礪中流
——記德克薩斯理工大學(xué)副教授、楚天學(xué)者施華中
施華中校友1986年畢業(yè)于生物系，獲學(xué)士學(xué)位。之后在著名植物學(xué)家程進辰教授指導(dǎo)下完成了碩士研究生的學(xué)業(yè)，于1989年獲得碩士學(xué)位。國際上知名植物分子生物學(xué)家，美國植物生物學(xué)家學(xué)會會員，Plant Cell、 Plant Physiology等十多種國際學(xué)術(shù)刊物的審稿人，現(xiàn)為德克薩斯理工大學(xué)副教授、華中師范大學(xué)特聘教授、楚天學(xué)者。漫長的學(xué)術(shù)積累之路，使他養(yǎng)成了腳踏實地、堅持不懈地艱苦探索精神，在植物逆境反應(yīng)與適應(yīng)的分子機理研究方面卓有建樹。
厚積薄發(fā)
作為同年級的一各優(yōu)秀學(xué)生，施華中校友在完成研究生學(xué)業(yè)后加入同濟醫(yī)科大學(xué)，從事細胞生物學(xué)教學(xué)與研究工作。但他很快就意識到一個新的時代正在來臨，他打算為這個時代的來臨準(zhǔn)備更多的知識貯備。于是放棄了安穩(wěn)的工作，前往武漢大學(xué)楊宏遠院士實驗室攻讀博士學(xué)位，這段時間是分子生物學(xué)研究在國內(nèi)開始興起的時候，相關(guān)人才非常缺乏。施華中校友不懼困難毅然投入到這個全新的領(lǐng)域，幾乎是從零開始建立實驗條件與研究系統(tǒng)，探索把分子生物學(xué)方法與手段用于傳統(tǒng)的植物實驗胚胎學(xué)研究，取得了重要突破，為實驗室的轉(zhuǎn)型與發(fā)展打下了重要的基礎(chǔ)。為了引進新的方法與理論，施華中校友199
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化的SOS3把復(fù)合物帶到質(zhì)膜上，為SOS3/SOS2復(fù)合物與SOS1作用提供了可能。SOS2磷酸化SOS1，增強SOS1的Na+/H+交換活性，促進Na+外流。這些工作發(fā)表在Plant Cell、PNAS等刊物上。關(guān)于SOS1的研究，單篇論文（Shi等2000）被他引378次。國際著名植物逆境生物學(xué)家John M Ward教授在其評述中這樣描述施華中教授關(guān)于SOS1基因方面研究的貢獻：In addition to demonstrating a novel approach to engineer salt-tolerant crops, the results provide the first glimpse of a previously unknown mechanism used by plants to regulate gene e*pression in response to salt stress. The results from Shi et al are e*citing to scientists interested in both the basic mechanism of salt tolerance and in applying molecular approaches to the improvement of crop species(John等2003)。創(chuàng)建的轉(zhuǎn)基因和突變體材料為國際同行的相關(guān)研究所用，促進了相關(guān)領(lǐng)域的研究。

砥礪中流
2004年9月施華中校友加入美國Te*as Tech University，任助理教授，繼續(xù)開展植物逆境反應(yīng)與適應(yīng)的分子機理研究。這期間施華中校友領(lǐng)導(dǎo)的團隊研究了染色質(zhì)重逆（chromatin remodelling）及DNA甲基化在植物逆境反應(yīng)基因的表達調(diào)控中的作用。組蛋白修飾是真核細胞基因調(diào)控的關(guān)鍵控制點。由組蛋白酰基轉(zhuǎn)移酶或去�；�、WD40重復(fù)蛋白以及多種其它成份組成的復(fù)合物參與這個過程。施華中教授的團隊研究了WD40-repeat蛋白HOS15在逆境基因的抑制中的作用機理，發(fā)現(xiàn)HOS15定位于細胞核中，特異性地與組蛋白H4作用，突變導(dǎo)致H4的酰基化水平顯著升高，證明組蛋白酰基化與去�；谥参飳Φ蜏氐倪m應(yīng)和耐受性方面起著重要作用。另一方面，施教授的團隊還研究了小RNA在植物的逆境適應(yīng)方面的作用。HKT1介導(dǎo)鈉轉(zhuǎn)運，把木質(zhì)部質(zhì)外體中的鈉轉(zhuǎn)運到根細胞液泡中，減少鈉離子運輸?shù)降厣喜糠帧Ｆ浣M織特異性的表達調(diào)控在鹽耐受中起著關(guān)鍵作用。施教授的團隊經(jīng)過多年研究揭示了DNA甲基化修飾在調(diào)節(jié)HKT1基因組織特異性表達中的機理，發(fā)現(xiàn)在HKT1啟動子上游遠端區(qū)域存在著兩個串聯(lián)重復(fù)序列，對于KHT1起著增強子作用，在其下游與起始密碼之間存在著小RNA靶區(qū)域，這個區(qū)域高度甲基化，由RdDM介導(dǎo)的非CG甲基化介導(dǎo)HKT1基因在地上部的抑制。相關(guān)研究發(fā)表在PNAS、Plant Cell Physiology等刊物上。因這些研究進展施華中教授多次被邀請在重要學(xué)術(shù)會議上做報告。
施華中校友研究團隊的另一項重要貢獻是發(fā)現(xiàn)了植物信號分子水楊酸（SA）的磺基化修飾，并證明了這種修飾在植物病源反應(yīng)的功能。SA能夠被糖基化和甲基化修飾，但是否有其它形式的修飾，一直沒有證據(jù)。施華中教授實驗室利用突變體分析、質(zhì)譜分析、生化分析等手段進行的綜合研究表明，擬南芥的磺基轉(zhuǎn)移酶AtSOT12能夠催化SA的磺基化反應(yīng)，SA是AtSOT12的內(nèi)源性底物。進一步研究表明由AtSOT12催化的磺化反應(yīng)主要發(fā)生在因病源侵染或者其它逆境脅迫引起的SA水平明顯升高的時候。這種磺基化反應(yīng)是底物濃度依賴性的，因而當(dāng)植物受到病源侵染或者其它逆境脅迫導(dǎo)致SA水平顯著升高時，細胞內(nèi)磺化SA的含量也會達到一個顯著的水平。而且，磺化SA水平的瞬間上升是植物體受到病源侵染時積累SA所必需的。sot12突變體由于不能產(chǎn)生磺化SA，因而在受到病源侵染時SA積累減少，對病源感染較野生型更敏感。而AtSOT12超表達植株被病源侵染后，SA積累量比野生型高，對病源侵染的抵抗性也比野生型強。這此研究從細胞內(nèi)小分子修飾的角度揭示了植物的抗病及病源反應(yīng)機理。這些研究成果發(fā)表在Plant Journal、Planta等刊物上，并受邀在Plant Signaling and Behavior撰寫評論。
此外，施華中校友的團隊在探 ……（未完，全文共4730字，當(dāng)前僅顯示2389字，請閱讀下面提示信息。收藏《德克薩斯理工大學(xué)副教授、楚天學(xué)者施華中事跡材料》）